Mecanismo integrado da doença inflamatória intestinal: da barreira e da resposta imune ao padrão de doença e ao alvo terapêutico
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Três obras abertas em texto integral: a diretriz da British Society of Gastroenterology 2019, o consenso brasileiro de nutrição em DII do GEDIIB 2026 e uma revisão de fisiopatologia da doença de Crohn (Petagna 2020).
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Três obras abertas em texto integral: a diretriz da British Society of Gastroenterology 2019, o consenso brasileiro de nutrição em DII do GEDIIB 2026 e uma revisão de fisiopatologia da doença de Crohn (Petagna 2020). Ensina a lógica que liga genes de suscetibilidade, ambiente e microbioma à ruptura da barreira, à resposta imune sem freio e ao recrutamento de leucócitos que mantém a inflamação crônica, e o que essa lógica explica à beira do leito: o padrão contínuo da colite ulcerativa e o salteado da doença de Crohn, o tabagismo que age em sentidos opostos nas duas, o padrão alimentar ocidental como fator de risco, o bloqueio da migração de linfócitos para o intestino, a meta de tratar a inflamação e não só o sintoma, e a suspeita de causa monogênica. Ficam de fora a cascata imunológica fina, doses e escolha entre classes de biológicos, a doença aguda grave, a cirurgia, as manifestações extraintestinais e o diagnóstico diferencial.
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Essential
- Variantes de suscetibilidade podem enfraquecer a defesa da própria mucosa: por exemplo, variantes que reduzem a produção de muco (associadas à doença de Crohn em modelo de camundongo) ou que alteram a interação com as bactérias intestinais.
- A doença nasce da interação entre fatores ambientais, genes de suscetibilidade, sistema imune e alterações do microbioma, e o desfecho dessa interação é a ruptura da mucosa intestinal.
- Com a mucosa rompida, o sistema imune fica exposto a antígenos bacterianos do lúmen, e a resposta contra eles não se contém: é uma resposta imune sem freio, dirigida contra o conteúdo do próprio intestino.
- Os linfócitos T se tornam hiperativos, com perfil Th1 e Th17, e as citocinas mais implicadas são TNF, IL-12 e IL-23.
- Essas células interagem com integrinas, moléculas de adesão e quimiocinas, o que recruta e mantém leucócitos na mucosa e sustenta a produção de citocinas inflamatórias.
- O resultado é uma doença crônica, em que se alternam períodos de surto e de remissão.
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Na colonoscopia, o primeiro dado que separa a colite ulcerativa da doença de Crohn é a forma como a inflamação se distribui ao longo do intestino. Como é essa distribuição em cada uma, e que achados de biópsia e de localização pesam a favor de Crohn?
The answer stays in Assessment, with no spoiler here.
Answer in AssessmentSources (1)
- Petagna L, Antonelli A, Ganini C, Bellato V, Campanelli M, Divizia A, et al. Pathophysiology of Crohn's disease inflammation and recurrence. Biol Direct. 2020;15(1):23.
It has been shown that variants of the Muc2 gene reducing mucus production are associated to CD in a mouse model.
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