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Doença ácido-péptica e DRGE: a mesma balança entre ácido e defesa, o que muda o padrão da gastrite e a conduta que depende do alarme

Duas obras de nível diretriz (V Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2026, e ACG GERD, 2022): a via antral da bactéria até a úlcera duodenal e a barreira antirrefluxo até a esofagite; a fração de úlceras atribuída à infecção, a recorrência com e sem erradicação, pesquisar a bactéria antes de AAS, AINE ou antiagregante e o que o IBP faz com o teste, quando suspendê-lo e a quem erradicar (gastrite crônica, DRGE com IBP periódico); e o teste empírico de IBP contra a endoscopia nos sinais de alarme. Ficam de fora esquemas e doses de erradicação, hemorragia digestiva, Barrett, DRGE refratária ou extraesofágica, cirurgia antirrefluxo e o mecanismo do AINE sobre a mucosa.

Checked by a blind audit with planted defects to measure the auditor.Updated 27/10/2026 · 2 cited sources

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Essential

  1. Quando a infecção por H. pylori acomete o antro gástrico (gastrite de predomínio antral), ela interfere nas vias que regulam a secreção ácida e produz hipersecreção de ácido.
  2. A secreção aumentada entrega uma carga ácida maior ao duodeno, o que eleva a suscetibilidade do epitélio duodenal.
  3. Sob essa carga, surgem (ou se ampliam) áreas de metaplasia gástrica no duodeno.
  4. O epitélio metaplásico permite a colonização duodenal pela bactéria, o que o deixa mais vulnerável e propenso à ulceração.
  1. A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico inferior e pelo diafragma crural; na DRGE, a junção esofagogástrica funciona mal.
  2. A falha da barreira soma-se à depuração esofágica prejudicada e a alterações da integridade da mucosa do esôfago.
  3. O suco gástrico que reflui dispara a liberação de citocinas e quimiocinas na mucosa.
  4. Essas moléculas atraem células inflamatórias, e a esofagite de refluxo se instala.

Test yourself before moving on

O H. pylori é a principal causa de úlcera péptica, mas a fração das úlceras gástricas atribuída a ele é menor que a das duodenais. Que outro grupo de úlceras explica essa diferença?

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (2)
  1. Coelho LGV, Sanches BSF, Maguilnik I, Marinho JR, Chaves SR, Ramos AFP, et al. Vth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol. 2026;63:e26043.
    The first involves the gastric antrum (antrum-predominant gastritis) and causes acid hypersecretion by interfering with acid regulatory pathways
  2. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27-56.
    pathophysiology of GERD includes a poorly functioning esophagogastric junction; the antireflux barrier composed of the lower esophageal sphincter and crural diaphragm, coupled with impaired esophageal clearance and alterations in esophageal mucosal integrity.

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