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Reparo tecidual: da regeneração à cicatriz e à fibrose

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Depois de uma lesão o tecido se regenera ou é substituído por cicatriz, e o que decide é em parte o tipo de célula (lábeis, estáveis, permanentes).

Scope and method of this summary

Depois de uma lesão o tecido se regenera ou é substituído por cicatriz, e o que decide é em parte o tipo de célula (lábeis, estáveis, permanentes). A ferida cutânea passa por inflamação, proliferação e remodelação, por primeira ou segunda intenção; o miofibroblasto explica a contração e a fibrose, e o TGF-beta aparece na fibrose e no queloide. Segue quatro revisões abertas; ficam de fora a sequência vascular da inflamação, a hemostasia como fase própria, a reepitelização como componente da fase proliferativa e o tratamento.

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Essential

  1. Início da fase inflamatória: o colágeno exposto ativa a coagulação, as plaquetas formam um tampão inicial e a fibrina o solidifica em coágulo.
  2. Continuação da fase inflamatória: neutrófilos chegam em até 24 horas para destruir detritos e matar bactérias; os macrófagos os substituem e têm papel central na transição para a fase proliferativa.
  3. Fase proliferativa: formação do tecido de granulação (vasos novos e fibroblastos numa matriz extracelular), com colágeno tipo III predominante.
  4. Remodelação, a partir de 2 a 3 semanas e por um ano ou mais: o tecido de granulação é remodelado em uma cicatriz menos celular e menos vascular.
  1. Linfócitos e outras células ativadas secretam citocinas e fatores de crescimento profibróticos, como TGF-beta (sobretudo beta1), IL-13 e PDGF.
  2. Fibroblastos ativados se transformam em miofibroblastos (uma das origens dessa célula), que expressam actina de músculo liso (α-SMA).
  3. Os miofibroblastos são os principais produtores de matriz extracelular nos processos de fibrose.
  4. Se a síntese de colágeno pelos miofibroblastos supera a degradação, o colágeno total aumenta com o tempo: fibrose, com cicatriz permanente quando a inflamação crônica e o reparo persistem.
  5. Ramo lateral, função dos miofibroblastos na ferida (não é passo da cadeia até a fibrose): promovem a contração da ferida, aproximando as bordas.

In the clinic

  • Tecidos lábeis (continuamente em divisão) · Proliferam o tempo todo para repor células mortas ou descamadas; exemplos são os epitélios (pele, epitélio gastrointestinal, glândulas salivares) e os tecidos hematopoéticos. · Contêm reservatórios de células-tronco com grande capacidade de proliferação e autorrenovação.
  • Tecidos estáveis (quiescentes) · Suas células normalmente estão em estado não divisório, mas podem entrar no ciclo celular diante de estímulos como a lesão; exemplos são parênquima do fígado, rim e pâncreas, fibroblastos, músculo liso, endotélio e linfócitos. · Preservam a capacidade de reentrar no ciclo celular. No fígado, o que se vê após ressecção é crescimento compensatório, e não o recrescimento do lobo original.
  • Tecidos permanentes (não divisórios) · Não conseguem proliferar; músculo cardíaco e esquelético são os exemplos, e o reparo deixa sempre evidência permanente da lesão, como uma cicatriz. · Suas células saíram do ciclo celular de forma permanente.
  • Cicatrização por primeira intenção (ferida cutânea pequena, bordas bem aproximadas) · Cura em geral rápida; inflamação e tecido de granulação presentes, mas pouco abundantes; cicatriz mínima. Exemplos: corte de papel, incisão cirúrgica bem aproximada, ferida perfurante superficial. · O defeito a reparar é pequeno e as bordas se aproximam.
  • Cicatrização por segunda intenção (ferida maior, bordas que não se aproximam) · Cura mais lenta, com tecido de granulação abundante e contração e cicatriz máximas; exemplos: queimaduras, úlceras e grandes feridas excisionais da pele. A contração é feita por miofibroblastos. · O defeito é maior e exige mais colágeno para ser fechado; a contração da ferida alivia parte da carga dos fibroblastos.
  • Cicatriz hipertrófica · Elevada, mas confinada à região da ferida; costuma surgir em até 4 semanas da lesão e pode regredir; cresce rapidamente por até 6 meses e depois regride ao longo de alguns anos. · O equilíbrio entre formação e degradação de colágeno pende para a formação.
  • Queloide · Ultrapassa os limites da incisão ou ferida original, em nódulos ou massas de tecido fibroso, e em geral não regride espontaneamente; na histologia, feixes espessos e hialinizados de colágeno (colágeno queloidiano). · O mesmo desequilíbrio a favor da formação de colágeno; os fibroblastos do queloide têm mais receptores de fatores de crescimento e respondem mais intensamente ao TGF-beta.
  • Diabetes mellitus · Menos tecido de granulação, menos deposição de colágeno e defeito na maturação do colágeno, com maturação lenta e ineficaz da ferida. · Atribuído à microangiopatia do diabetes; a glicosilação do colágeno e o depósito de albumina pericapilar também podem participar.
  • Falta de vitamina C · Colágeno instável e mal ligado por ligações cruzadas. · A vitamina C é necessária para a síntese de colágeno; sem ela, as hidroxilases de prolina e lisina não são ativadas e se formam peptídeos de pró-colágeno sem hidroxilação.
  • Circulação comprometida (insuficiência cardíaca, arteriosclerose) · Cicatrização retardada. · Chegam menos células e fatores ao local da ferida.
  • Glicocorticoides · Cicatrização mais lenta. · Inibem a inflamação e a formação de colágeno.
  • Infecção · É a causa isolada mais importante de atraso da cicatrização. · Prolonga a fase inflamatória e dificulta a epitelização, a deposição de colágeno e a contração da ferida.

Test yourself before moving on

Depois de uma lesão, o que distingue a regeneração do reparo por substituição?

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (4)
  1. Krafts KP. Tissue repair: The hidden drama. Organogenesis. 2010;6(4):225-233.
    Whether the healing of a wound proceeds down the regeneration or the replacement pathway (or both) depends, in part, on the type of tissue in which it occurs.
  2. Gonzalez AC, Costa TF, Andrade ZA, Medrado AR. Wound healing - A literature review. An Bras Dermatol. 2016;91(5):614-620.
    Cell and biochemical events in wound repair can be divided into the following stages: inflammatory reaction, cell proliferation and synthesis of the elements which make up the extracellular matrix, and the posterior period, called remodeling.
  3. Wynn TA. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis. J Pathol. 2008;214(2):199-210.
    lymphocytes and other cells become activated and begin secreting profibrotic cytokines and growth factors, such as TGF β , IL-13 and PDGF
  4. Hunasgi S, Koneru A, Vanishree M, Shamala R. Keloid: A case report and review of pathophysiology and differences between keloid and hypertrophic scars. J Oral Maxillofac Pathol. 2013;17(1):116-120.
    Both scar types rise above skin level, while hypertrophic scars do not extend beyond the initial site of injury, the keloids typically project beyond the original wound margins.

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