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Esteatose: acúmulo intracelular de lipídio no hepatócito

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A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos. Ela aparece quando a oferta de ácidos graxos (lipogênese de novo, tecido adiposo e dieta) e a síntese de triglicerídeos superam a oxidação e a saída do lipídio, e a resistência à insulina é um dos caminhos centrais.

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A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no citoplasma dos hepatócitos. Ela aparece quando a oferta de ácidos graxos (lipogênese de novo, tecido adiposo e dieta) e a síntese de triglicerídeos superam a oxidação e a saída do lipídio, e a resistência à insulina é um dos caminhos centrais. Esta unidade segue quatro revisões narrativas internacionais abertas (não há diretriz brasileira nem livro-texto aberto) e não descreve a morfologia fina da esteatose.

Checked by a blind audit with planted defects to measure the auditor.Updated 27/10/2026 · 2 cited sources

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This unit has little explanatory text because it works with cards and questions. The full study, with the questions and the assessment, is in the app.

Essential

  1. Três fontes de ácidos graxos para o fígado: lipogênese de novo a partir de carboidratos, ácidos graxos livres (AGL, também chamados NEFA) liberados do tecido adiposo e ácidos graxos da dieta.
  2. Os ácidos graxos formam acil-CoA e são esterificados em triglicerídeos no hepatócito.
  3. O ácido graxo pode ser oxidado para gerar energia ou usado na síntese de lipídios; o lipídio sintetizado é secretado na circulação em partículas de VLDL ou armazenado em gotículas lipídicas no fígado.
  4. A falha em oxidar ou exportar o lipídio (VLDL) faz a entrada superar a saída, e o balanço de ácidos graxos livres fica positivo.
  5. Acúmulo de lipídios no citoplasma do hepatócito: esteatose.
  1. Resistência à insulina, característica de obesidade, diabetes tipo 2, hiperlipidemia e síndrome metabólica.
  2. No tecido adiposo, o adipócito insensível à insulina perde a regulação da lipase e libera grandes quantidades de ácidos graxos livres; a oferta excessiva ao fígado é o principal mecanismo da esteatose nesses pacientes.
  3. Hiperinsulinemia: eleva a expressão de SREBP-1c e das enzimas da lipogênese de novo e, com o excesso de glicose, aumenta a síntese hepática de ácidos graxos.
  4. Menos oxidação: a insulinemia elevada inibe a CPT e reduz a oxidação mitocondrial dos ácidos graxos (os estudos divergem quanto ao peso disso).
  5. Exportação de VLDL insuficiente em relação à síntese: o fígado sintetiza mais triglicerídeo do que consegue secretar (as fontes divergem quanto a a secreção cair ou apenas não acompanhar a síntese).
  6. Balanço positivo de ácidos graxos livres e acúmulo de lipídio no fígado (esteatose).

Test yourself before moving on

Na doença hepática gordurosa metabólica, que material se acumula dentro do hepatócito e em que compartimento da célula ele fica?

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (2)
  1. Syed-Abdul MM. Lipid Metabolism in Metabolic-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD). Metabolites. 2023;14(1):12.
    three distinct sources of FAs DNL from dietary carbohydrates, non-esterified FAs (NEFA) released from adipose tissue, and FAs obtained from the diet, undergo a sequence of enzymatic conversions, resulting in the formation of fatty acyl-CoA molecules.
  2. Hijona E, Hijona L, Arenas JI, Bujanda L. Inflammatory mediators of hepatic steatosis. Mediators Inflamm. 2010;2010:837419.
    The first hit of steatosis, giving rise to the first lesions is caused by excess free fatty acids (FFA) in the liver, which are sterified to triglycerides (TG)

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