Infarto e choque circulatório: da isquemia focal à falência de perfusão sistêmica

1. Um evento coronariano — ruptura ou erosão de placa aterosclerótica, com formação de trombo oclusivo ou suboclusivo (IAM tipo 1) — limita o fluxo, e o fluxo coronariano deixa de atender a demanda do miocárdio; vasospasmo, embolia ou dissecção coronariana também podem limitar o fluxo.
2. Isquemia: restrição do suprimento de sangue, com falta de oxigênio; cessa o metabolismo aeróbico, a produção de fosfatos de alta energia (ATP) fica inadequada e se acumulam metabólitos como o ácido lático.
3. A contratilidade do miocárdio cessa logo após o início da isquemia, e as alterações iniciais de ultraestrutura, que surgem em poucos segundos, são potencialmente reversíveis.
4. Se a redução do fluxo é prolongada e grave — a duração e a gravidade determinam o desfecho —, os miócitos morrem: necrose coagulativa, com desnaturação de proteínas estruturais, a primeira alteração da célula após o infarto.
5. A ruptura das membranas dos miócitos necróticos deixa vazar macromoléculas intracelulares para o interstício e daí para a microvasculatura e os linfáticos: é a base da elevação das enzimas cardíacas no sangue.
6. (Sequência parcial.) Depois da necrose, vêm o influxo de neutrófilos (em torno de 12 a 24 horas), a perda de núcleos, a fagocitose por macrófagos e a formação de tecido de granulação nas margens.

1. Algo falha na circulação: a bomba (cardiogênico), o volume (hipovolêmico), os grandes vasos (obstrução ou pós-carga elevada) ou os pequenos vasos (distributivo, com desvio do fluxo).
2. A circulação deixa de fornecer às células oxigênio suficiente para funcionar de forma ideal: é a falência circulatória que define o choque.
3. A hipotensão arterial é um sinal cardinal, mas nem sempre está presente: a vasoconstrição geral do simpático ativado pode mascarar a queda da pressão.
4. A perfusão alterada aparece em três 'janelas': na pele (fluxo capilar diminuído; pele fria e úmida, tipicamente nos choques de baixo débito; no distributivo as extremidades podem estar quentes), no rim (oligúria) e no cérebro (obnubilação, desorientação ou confusão novas).
5. O lactato sobe (normal em torno de 1 mmol/L); valores acima de 2 mmol/L são considerados reflexo de choque.

• Órgão com circulação dupla — pulmão · O infarto é tipicamente hemorrágico: no pulmão é uma área de necrose coagulativa dentro de uma zona de hemorragia, em geral subpleural e em cunha. · O sangue entra no tecido infartado por circulação colateral, por fluxo restabelecido ou por veias vizinhas; no pulmão, a pressão nas artérias brônquicas aumenta para perfundir os capilares, e a isquemia do endotélio eleva a permeabilidade capilar, o que deixa os eritrócitos passarem para os alvéolos.
• Órgão de artéria terminal — rim · Segundo o tratado de patologia veterinária de Zachary, o infarto agudo é hemorrágico no início; em poucos dias os macrófagos removem o sangue e o infarto fica pálido, nitidamente delimitado por uma borda vermelha. · Os macrófagos retiram o sangue do infarto hemorrágico agudo; a borda vermelha vem da hiperemia, da hemorragia e da inflamação aguda do parênquima vizinho.
• Fígado · Pouco propenso a infarto. · Tem circulação dupla (e alta capacidade regenerativa, segundo a fonte). Pulmão e fígado têm circulação dupla e o efeito difere: no fígado a dupla irrigação o torna pouco propenso a infarto; no pulmão, quando a artéria pulmonar é ocluída e há infarto, a circulação brônquica e a permeabilidade capilar fazem dele tipicamente hemorrágico.

• Coração (e outros tecidos em que a resposta típica à isquemia é a coagulativa) · A necrose é coagulativa: as proteínas estruturais se desnaturam e a arquitetura do tecido se preserva por mais tempo depois da morte celular. · A isquemia desnatura as proteínas estruturais da célula (a primeira alteração depois do infarto), e a coagulativa é a resposta mais típica à isquemia nos tecidos em geral; é a desnaturação, e não a digestão enzimática, que predomina, e por isso a arquitetura persiste.
• Cérebro · A necrose termina liquefativa: o tecido necrótico se converte em fase fluida. Os neurônios mostram primeiro aspecto coagulativo; depois a glia também necrosa e começa a liquefação do neurópilo. · O parênquima do sistema nervoso central não tem interstício fibroso que sustente a estrutura, e suas células são ricas em lipídios e enzimas líticas. Em camundongos, propõe-se ainda que as células fagocíticas do infarto não conseguem eliminar bem o debris de mielina rico em colesterol (hipótese).

A hipotensão arterial é um sinal cardinal do choque, mas nem sempre está presente, porque a vasoconstrição geral causada pelo simpático ativado pode mascarar a queda da pressão.