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Necrose e apoptose: como se distinguem, onde se sobrepõem e como a apoptose é executada

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Células podem morrer por apoptose, uma morte programada e dependente de energia, ou por necrose, em que a membrana perde a integridade e o conteúdo extravasa para o tecido.

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Células podem morrer por apoptose, uma morte programada e dependente de energia, ou por necrose, em que a membrana perde a integridade e o conteúdo extravasa para o tecido. Esta unidade compara as duas pela morfologia, pela membrana e pela inflamação, mostra onde a fonte reconhece sobreposição entre elas e percorre a execução da apoptose: vias extrínseca e intrínseca, caspases e proteínas da família Bcl-2. Fica de fora a lesão reversível, que é outro recorte do tema.

Checked by a blind audit with planted defects to measure the auditor.Updated 27/10/2026 · 1 cited source

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Essential

  1. Estímulo lesivo (calor, radiação, hipóxia, drogas citotóxicas): em doses baixas pode induzir apoptose e, em doses mais altas, as mesmas agressões podem levar à necrose. A natureza do sinal de morte, o tecido, o estágio do desenvolvimento e o meio fisiológico também pesam.
  2. Apoptose: morte programada, com mecanismos bioquímicos dependentes de energia. Células isoladas ou pequenos grupos; encolhimento celular, picnose, bolhas de membrana, cariorréxis e separação em corpos apoptóticos.
  3. Os corpos apoptóticos são limitados por membrana e não liberam o conteúdo citoplasmático no interstício; macrófagos ou células vizinhas os fagocitam, e a apoptose não desencadeia reação inflamatória.
  4. Necrose: considerada um processo tóxico em que a célula é vítima passiva, independente de energia. Com frequência atinge células contíguas; há inchaço celular, vacúolos, retículo distendido, bolhas citoplasmáticas (que a revisão também lista na apoptose), mitocôndrias inchadas ou rotas e ruptura da membrana.
  5. A perda da integridade da membrana libera o conteúdo citoplasmático no tecido, emite sinais quimiotáticos e recruta células inflamatórias; habitualmente há inflamação na necrose.
  6. Sobreposição: picnose e cariorréxis não são exclusivas da apoptose e podem ocorrer na necrose; os dois processos podem ocorrer de modo independente, em sequência ou ao mesmo tempo. Redução de caspases e de ATP intracelular converte uma apoptose em andamento em necrose; a revisão fala em um 'continuum apoptose-necrose', rede bioquímica compartilhada.
  7. Uma hipótese levantada pela revisão: o dano da isquemia pode iniciar apoptose e, se a isquemia se prolonga, ocorre necrose. É hipótese, não fato demonstrado.
  1. Há duas vias principais: a extrínseca (dos receptores de morte) e a intrínseca (mitocondrial). Via extrínseca: receptores de morte da superfamília dos receptores do TNF; a ligação do ligante Fas ao receptor Fas leva à ligação da proteína adaptadora FADD, que se associa à procaspase-8; forma-se o complexo DISC e a procaspase-8 é ativada.
  2. Via intrínseca (mitocondrial): o citocromo c, liberado da mitocôndria, liga-se ao Apaf-1 e à procaspase-9, formando o apoptossomo; o agrupamento da procaspase-9 leva à ativação da caspase-9.
  3. Cada via ativa a sua própria caspase iniciadora (8, 9, 10), que ativa a caspase-3, considerada a mais importante das executoras.
  4. A caspase-3 ativada cliva o ICAD e libera a CAD, que leva à fragmentação oligonucleossômica do DNA; a caspase-3 também induz reorganização do citoesqueleto e desintegração da célula em corpos apoptóticos. A fosfatidilserina aparece na face externa da célula apoptótica e facilita o reconhecimento fagocítico sem inflamação, com captação precoce.
  5. Regulação mitocondrial: a família Bcl-2 governa a permeabilidade da membrana mitocondrial (há membros pró e antiapoptóticos, e a Bcl-2 está entre os antiapoptóticos); acredita-se que o principal mecanismo seja regular a liberação de citocromo c, embora o mecanismo pelo qual Bcl-2 e Bcl-xL a inibem não seja bem compreendido; relatos indicam que inibem a apoptose principalmente controlando a ativação das caspases.
  6. Regulação da via dos receptores de morte: o c-FLIP a inibe ligando-se ao FADD e à caspase-8.
  7. Tumores podem adquirir resistência à apoptose pela expressão de proteínas antiapoptóticas como a Bcl-2 ou pela redução da expressão ou mutação de proteínas pró-apoptóticas como a Bax; em certos linfomas B humanos há superexpressão de Bcl-2, uma das primeiras e mais fortes evidências de que a falha da morte celular contribui para o câncer.

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Numa lâmina, uma célula isolada está encolhida, com citoplasma denso e núcleo condensado, cercada por pequenos fragmentos. Não há infiltrado inflamatório ao redor. Que tipo de morte celular isso sugere e por que o tecido vizinho não reage?

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (1)
  1. Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 2007;35(4):495-516.
    At low doses, a variety of injurious stimuli such as heat, radiation, hypoxia and cytotoxic anticancer drugs can induce apoptosis but these same stimuli can result in necrosis at higher doses.

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