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Gram-positivos de relevância clínica: do estafilococo ao tétano

Seis revisões abertas, um gênero por vez: o que um S. aureus isolado de cultura operatória significa e como a TSST-1 provoca choque; as quatro faces do estreptococo do grupo A (superficial, tóxica, invasiva e pós-infecciosa) e o que a ciência ainda não definiu sobre a febre reumática; a colonização, a cápsula e a vacina conjugada do pneumococo; o enterococo que sai do intestino depois do antibiótico; a Listeria, que vive dentro da célula; e a toxina tetânica que tira o freio do neurônio motor. Ficam de fora a identificação laboratorial (Gram, catalase, coagulase, Lancefield), Bacillus, Corynebacterium e os demais clostrídios, a resistência adquirida e o tratamento.

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Essential

  1. Faringite por GAS que não é tratada.
  2. Há forte apoio para a febre reumática como doença autoimune, com participação de anticorpos e clones de células T com reatividade cruzada; os mecanismos moleculares das sequelas seguem sem definição conclusiva.
  3. Febre reumática aguda: artrite (60 a 80% dos casos), cardite (30 a 45%) e/ou sintomas neurológicos como a coreia de Sydenham (10%).
  4. Dano cardíaco de longo prazo, a cardiopatia reumática.
  1. O enterococo é comensal normal do intestino e ganha papel de destaque nos processos infecciosos de pessoas com sistema imune comprometido.
  2. Vancomicina, cefalosporinas e antimicrobianos com ação anti-anaeróbia são os agentes mais relatados como fator de risco para ERV, embora os estudos tenham resultados divergentes; os que atingem anaeróbios podem favorecer a colonização por ERV ao suprimir a flora anaeróbia.
  3. A administração de antimicrobianos a pacientes internados frequentemente estabelece a dominância (maior densidade) de enterococos resistentes à vancomicina (ERV) no trato gastrointestinal; o glicopeptídeo pode facilitar que portadores de ERV passem a transmissores.
  4. A maior densidade facilita a disseminação por contaminação fecal do ambiente hospitalar: superfícies e mãos de profissionais e visitantes.
  5. Enterococos intestinais podem romper a barreira intestinal, atravessar o fígado e alcançar a corrente sanguínea.
  1. Esporos do Clostridium tetani, bacilo anaeróbio, sobrevivem no solo e infectam por contaminação de feridas; o bacilo produz a toxina tetânica (tetanospasmina).
  2. A toxina é uma metaloproteinase zinco-dependente que age sobre a VAMP (sinaptobrevina), proteína necessária à liberação de neurotransmissor pela fusão das vesículas sinápticas.
  3. Ao contrário da toxina botulínica, sofre transporte retrógrado extenso nos axônios dos neurônios motores inferiores e chega à medula espinhal ou ao tronco encefálico.
  4. É captada por terminais de neurônios inibitórios GABAérgicos e/ou glicinérgicos, e a liberação de neurotransmissores inibitórios fica bloqueada: os neurônios motores inferiores ficam desinibidos.
  5. Rigidez e espasmos musculares: trismo, disfagia, opistótono ou rigidez da musculatura respiratória, laríngea e abdominal, que pode causar insuficiência respiratória.

In the clinic

  • Infecção superficial (garganta e pele) · É a grande maioria das doenças por GAS: faringite e impetigo. No impetigo, pústulas que crescem e se rompem formam crostas espessas cor de mel. · O GAS fica nos epitélios da garganta e da pele; as doenças invasivas têm origem na capacidade do GAS de romper barreiras epiteliais.
  • Faringite com toxina (escarlatina) · Ocasionalmente a faringite vem acompanhada de escarlatina. · Pensa-se que resulte de infecção por uma cepa de GAS que secreta exotoxinas pirogênicas estreptocócicas codificadas por bacteriófago, sobretudo a SpeA.
  • Doença invasiva · O GAS pode causar, menos comumente, fasciíte necrosante, artrite séptica, pneumonia, meningite, abscesso, osteomielite, endocardite e peritonite, com alta morbimortalidade; o choque tóxico estreptocócico (STSS) aumenta a mortalidade. · O GAS tem capacidade de romper as barreiras epiteliais.
  • Sequelas pós-infecciosas imunomediadas · O GAS pode desencadear glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, febre reumática aguda e cardiopatia reumática; a febre reumática pode seguir uma faringite por GAS não tratada. · São distúrbios imunomediados que vêm depois da infecção, e os mecanismos moleculares dessas sequelas ainda não foram definidos de forma conclusiva.
  • Cultura de espécime operatório (prótese articular) · O S. aureus praticamente nunca é um isolado não patogênico nem contaminante, ao contrário dos estafilococos coagulase-negativos e dos propionibactérios; um único isolado, no contexto clínico apropriado, pode ser considerado diagnóstico. · Para os organismos em conjunto, três espécimes operatórios positivos dão 95% de probabilidade de infecção e um só espécime, 13%; como o S. aureus quase nunca é contaminante, um único isolado já pode bastar.
  • Síndromes em que é causa líder · Bacteremia e endocardite infecciosa, além de infecções osteoarticulares, de pele e partes moles, pleuropulmonares e relacionadas a dispositivos. · É um patógeno de múltiplos sítios e uma das principais causas de infecção de corrente sanguínea e de endocárdio.
  • Pele e partes moles · É o patógeno mais isolado de infecções de sítio cirúrgico, abscessos cutâneos e celulite purulenta. · Sua importância cresceu nos 15 anos anteriores a 2015 (segundo a revisão de 2015) com a epidemia mundial de infecções de pele e partes moles por MRSA adquirido na comunidade.
  • Endocárdio · É a causa mais comum de endocardite infecciosa no mundo industrializado, e o principal fator de risco é o contato com o serviço de saúde. · O nicho de infecção nasce de dano ao endotélio cardíaco (trauma direto, como cateteres e eletrodos, ou inflamação), e as clumping factors A e B, proteínas de ligação ao fibrinogênio, são chave para a aderência e a colonização do tecido valvar.
  • Cepas produtoras de TSST-1 · Algumas cepas secretam a exotoxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1), que provoca ativação de células T em larga escala e liberação maciça de citocinas. · A TSST-1 liga cruzadamente o receptor de células T ao MHC de classe II nas células apresentadoras de antígeno.
  • Portadores na nasofaringe · Até 27–65% das crianças e menos de 10% dos adultos são portadores, em relação comensal com o hospedeiro. · A colonização da via aérea superior é pré-requisito tanto para a transmissão a outras pessoas quanto para a doença invasiva no portador.
  • Passagem de colonizador a patógeno · A prominência do pneumococo como causa de doença vem da combinação de altas taxas de portadores, adaptabilidade genética e capacidade de passar de uma interação comensal a uma patogênica. · É um patógeno oportunista extracelular, Gram-positivo, que coloniza as superfícies mucosas da via aérea superior.
  • Cápsula · A cápsula dificulta a aderência e a invasão das células do hospedeiro, mas o pneumococo reduz marcadamente a espessura da cápsula quando está em contato próximo com células epiteliais e durante a invasão. · Estericamente, a cápsula pode impedir a interação entre a ChoP da parede ou proteínas de superfície e seus receptores no hospedeiro; além disso, inibe a opsonofagocitose.
  • Vacina conjugada · Tem sido muito eficaz em prevenir doença pneumocócica invasiva e reduziu o portador e a transmissão em crianças imunizadas, o que também protege não imunizados (imunidade de rebanho); a proteção é incompleta, e uma questão adicional é o aumento de sorotipos não vacinais na colonização e na doença (substituição de sorotipos). · A formulação cobre só parte dos tipos capsulares, e a substituição é consequência da pressão imune exercida pelo uso amplo da vacina.
  • Quem adoece de forma invasiva · Os grupos de risco bem conhecidos são gestantes e neonatos, idosos e imunocomprometidos. · A doença é essencialmente alimentar; as formas invasivas são a listeriose da gestação e do neonato (cerca de 14% dos casos), a bacteremia (52%) e a infecção do sistema nervoso central (31%).
  • Como chega ao hospedeiro · A listeriose é contraída sobretudo pela ingestão de alimentos contaminados, como embutidos, laticínios, sanduíches pré-embalados, peixe defumado a frio, vegetais preparados, saladas e frutas. · A bactéria é resistente: sobrevive a frio, acidez e altas concentrações de sal, e é encontrada no solo, na água e nas fezes de animais e de humanos.
  • Dentro da célula do hospedeiro · Depois de internalizada, a listeriolisina O e as fosfolipases A e B lisam a membrana do vacúolo fagocítico; a proteína ActA recruta complexos Arp2/3 da célula e induz a motilidade por actina, que impulsiona a bactéria para as células vizinhas. · O ciclo intracelular tem quatro etapas: invasão da célula, escape do vacúolo fagocítico, proliferação intracelular rápida e motilidade por actina com disseminação célula a célula.

Test yourself before moving on

Uma prótese de quadril é reoperada por suspeita de infecção e a cultura do tecido periprotético cresce Staphylococcus aureus em um único espécime. Você a trata como possível contaminação? Compare com o achado de um estafilococo coagulase-negativo.

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (6)
  1. Walker MJ, Barnett TC, McArthur JD, Cole JN, Gillen CM, Henningham A, et al. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A Streptococcus. Clin Microbiol Rev. 2014;27(2):264-301.
    GAS causes a diverse range of human infections, both benign and serious, which include pharyngitis, impetigo, cellulitis, scarlet fever, puerperal sepsis, bacteremia, pneumonia, streptococcal toxic shock syndrome (STSS), necrotizing fasciitis, and endocarditis.
  2. Tong SY, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG Jr. Staphylococcus aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and management. Clin Microbiol Rev. 2015;28(3):603-661.
    However, S. aureus is virtually never a nonpathogenic isolate or contaminant (e.g., in comparison to coagulase-negative staphylococci and propionibacteria).
  3. Weiser JN, Ferreira DM, Paton JC. Streptococcus pneumoniae: transmission, colonization and invasion. Nat Rev Microbiol. 2018;16(6):355-367.
    Streptococcus pneumoniae (also known as pneumococcus) is a Gram-positive, extracellular, opportunistic pathogen that colonizes the mucosal surfaces of the human upper respiratory tract (URT).
  4. Sangiorgio G, Calvo M, Migliorisi G, Campanile F, Stefani S. The Impact of Enterococcus spp. in the Immunocompromised Host: A Comprehensive Review. Pathogens. 2024;13(5):409.
    The Enterococcus genus consists of normal gut commensals, which acquire a leading role in infective processes among individuals with compromised immune systems.
  5. Koopmans MM, Brouwer MC, Vázquez-Boland JA, van de Beek D. Human Listeriosis. Clin Microbiol Rev. 2023;36(1):e0006019.
    but well-known risk groups are pregnant women/neonates, the elderly, and immunocompromised people
  6. Hassel B. Tetanus: pathophysiology, treatment, and the possibility of using botulinum toxin against tetanus-induced rigidity and spasms. Toxins (Basel). 2013;5(1):73-83.
    The muscular rigidity and spasms of tetanus are caused by tetanus toxin (tetanospasmin), which is produced by Clostridium tetani

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