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Sinalização celular: receptores e transdução de sinal

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Uma molécula que não entra na célula muda o que a célula faz por meio de receptores de superfície e de segundos mensageiros.

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Uma molécula que não entra na célula muda o que a célula faz por meio de receptores de superfície e de segundos mensageiros. Esta unidade segue três cadeias: o receptor acoplado a Gs, que gera cAMP e ativa a PKA; o acoplado a Gq, que ativa a fosfolipase C e libera IP3 e DAG; e o receptor tirosina-quinase, que dimeriza, se autofosforila e aciona as cascatas MAPK/ERK e PI3K/Akt, alvo dos inibidores de tirosina-quinase.

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Essential

  1. Uma substância sinalizadora extracelular (primeiro mensageiro) não entra diretamente na célula: o sinal é traduzido por receptores de superfície em segundos mensageiros, como o cAMP.
  2. Receptor acoplado a proteína Gs: ativa a adenilil ciclase (AC).
  3. A AC converte ATP em cAMP.
  4. O cAMP estimula a proteína quinase A (PKA).
  5. A PKA ativada fosforila proteínas-alvo e, no núcleo, ativa o CREB, regulando a transcrição de genes-alvo.
  6. O sinal termina quando a fosfodiesterase (PDE) hidrolisa o cAMP em AMP; inibir a PDE eleva o cAMP (entre os efeitos descritos, relaxamento do músculo liso das vias aéreas).
  1. O ligante se liga a um receptor acoplado a Gq e ativa a via acoplada a Gq.
  2. A via Gq ativa a fosfolipase C (PLC).
  3. A PLC hidrolisa o PIP2 em inositol trifosfato (IP3) e diacilglicerol (DAG).
  4. O IP3 aumenta no interior da célula e desencadeia a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático.
  1. O RTK tem uma região extracelular de ligação ao ligante, um domínio transmembrana, uma região justamembrana autoinibitória e uma cauda catalítica intracelular com tirosina-quinase.
  2. A ligação do ligante inicia a dimerização de dois receptores vizinhos, com fosforilação cruzada de tirosinas do domínio catalítico (exemplo: EGF no EGFR causa dimerização e autofosforilação).
  3. A sinalização intracelular pode ativar as vias MAPK/ERK e PI3K/Akt.
  4. MAPK/ERK: cascata de quinases que leva o sinal da superfície ao núcleo e induz mitose e proliferação.
  5. PI3K/Akt: transduz um sinal que pode fazer o ciclo celular avançar.
  6. Superexpressão do HER2 torna a dimerização muito mais provável e leva à hiperativação das vias mitogênicas a jusante.
  7. Inibidores de tirosina-quinase (TKI) inibem a ligação do ATP ao domínio quinase e atenuam a sinalização aberrante.

Test yourself before moving on

Uma molécula sinalizadora é liberada no sangue e age sobre células que ficam longe de onde ela foi produzida. Se ela não consegue entrar na célula, como a célula-alvo fica sabendo dela?

The answer stays in Assessment, with no spoiler here.

Answer in Assessment
Sources (6)
  1. Yan K, Gao LN, Cui YL, Zhang Y, Zhou X. The cyclic AMP signaling pathway: Exploring targets for successful drug discovery (Review). Mol Med Rep. 2016;13(5):3715-3723.
    Extracellular chemical substances (first messengers) cannot enter cells directly
  2. Roy S, Gangipangi VK, Sharma P, Hancock RE, Sharma P. Integrating GPCR Regulation and Calcium Dynamics in Airway Smooth Muscle Function: A Comprehensive Review. Cells. 2026;15(2):203.
    In the cAMP pathway, receptors coupled to Gs proteins activate AC, leading to the conversion of ATP into cAMP.
  3. Clark MA, Douglas M, Choi J. Biology 2e. Houston: OpenStax; 2018. Section 9.1, Signaling Molecules and Cellular Receptors.
    G-protein-linked receptors bind a ligand and activate a membrane protein called a G-protein.
  4. Clark MA, Douglas M, Choi J. Biology 2e. Houston: OpenStax; 2018. Section 9.2, Propagation of the Signal.
    The main role of cAMP in cells is to bind to and activate an enzyme called cAMP-dependent kinase (A-kinase)
  5. Clark MA, Douglas M, Choi J. Biology 2e. Houston: OpenStax; 2018. Section 9.3, Response to the Signal.
    The activation of β-adrenergic receptors in muscle cells by adrenaline leads to an increase in cyclic AMP (cAMP) inside the cell.
  6. Orrico KB. Basic concepts of cancer genetics and receptor tyrosine kinase inhibition for pharmacists. A narrative review. J Oncol Pharm Pract. 2023;29(5):1187-1195.
    Structurally RTKs are composed of an extracellular ligand-binding region, a transmembrane domain, an auto-inhibitory juxtamembrane region, and an intracellular catalytic tail containing tyrosine kinases.

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