Mecanismo da cefaleia primária e secundária: do circuito trigeminovascular à atribuição causal

1. O parênquima cerebral é em grande parte insensível: a dor de cabeça nasce de fibras nociceptivas do gânglio trigeminal que inervam os vasos piais, aracnoides e durais, entre eles o seio sagital superior e a artéria meníngea média.
2. Quando essas fibras são ativadas, seus terminais liberam neuropeptídeos vasoativos, como CGRP e PACAP, que se pensa dilatarem os vasos durais e piais.
3. O sinal nociceptivo chega ao complexo trigeminocervical, de onde neurônios de segunda ordem sobem pelo trato quintotalâmico até o tálamo, que projeta para o córtex.
4. Se a ativação persiste, os neurônios trigeminovasculares se sensibilizam, na periferia e no sistema nervoso central, e acredita-se que isso contribua para a duração da crise.
5. Na enxaqueca com aura, uma onda transitória de despolarização do córtex, a depressão alastrante cortical, é o mecanismo provável da aura e pode ativar o núcleo trigeminal caudal.

Na ICHD-3, a cefaleia secundária é a causada por outro transtorno e se diagnostica por três elementos, a cefaleia (A), o transtorno causador (B) e a evidência de causalidade entre os dois (C), sem esperar que a doença de base remita.