Potencial de ação e excitabilidade da membrana

1. Um estímulo (por exemplo, um neurotransmissor ou uma deformação mecânica) abre canais de Na+ e a membrana, que em repouso está a cerca de -70 mV, fica menos negativa (despolariza).
2. Ao chegar a cerca de -55 mV (o limiar), os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem; o Na+ entra e o potencial sobe até cerca de +30 mV.
3. No pico, a porta de inativação dos canais de Na+ fecha e cessa a entrada de Na+; os canais de K+ dependentes de voltagem, de abertura mais lenta, estão abrindo.
4. O K+ sai da célula levando carga positiva e o potencial volta em direção ao repouso (repolarização), passando brevemente abaixo de -70 mV (hiperpolarização) enquanto os canais de K+ ainda estão abertos.
5. Os canais de K+ fecham e a membrana retorna ao potencial de repouso graças aos canais sem comporta e à bomba Na+/K+.

1. O Na+ que entra no segmento inicial do axônio começa a se espalhar ao longo do segmento do axônio.
2. Não há canais de Na+ dependentes de voltagem até o primeiro nó de Ranvier; sem abertura constante de canais ao longo do segmento, a despolarização se espalha numa velocidade ótima.
3. A distância entre os nós é a ideal para manter a membrana ainda despolarizada acima do limiar no nó seguinte.
4. O potencial de ação basicamente salta de um nó para o seguinte (condução saltatória), mais veloz que a condução contínua, em que há sempre canais de Na+ dependentes de voltagem abrindo.

Canal de Na+ dependente de voltagem (comportas de ativação e de inativação)

Membrana do axônio, com alta densidade no segmento inicial

O K+ é muito mais concentrado dentro do que fora das células, e esse gradiente é o principal determinante e regulador do potencial de repouso.

Como o gradiente de K+ governa o potencial de repouso, mudar o K+ extracelular muda o repouso: a hipercalemia despolariza as membranas (o repouso fica menos negativo). Em hipercalemia leve a moderada o repouso se aproxima mais do limiar do que o limiar se desloca, a diferença entre os dois diminui e a excitabilidade e a velocidade de condução aumentam; na hipercalemia grave a diferença aumenta e a excitabilidade e a condução diminuem.

O gradiente de K+ entre o citosol e o líquido extracelular é o principal determinante do potencial de repouso.

No sentido oposto ao da hipercalemia, a queda do K+ extracelular reduz a permeabilidade da membrana ao K+ e hiperpolariza o potencial de repouso (o repouso fica mais negativo).

A propagação do potencial de ação pelo axônio depende da abertura sucessiva de canais de Na+ dependentes de voltagem à medida que a despolarização se espalha.

Os anestésicos locais bloqueiam de modo reversível os canais de Na+ dependentes de voltagem dos neurônios; o sítio de ligação fica no lado intracelular do canal, e a ligação provoca uma mudança de conformação que inativa o canal (o efeito principal). A lidocaína liga-se sobretudo a canais de Na+ inativados.

As manifestações da hipercalemia resultam da alteração da excitabilidade e da velocidade de condução de todas as células excitáveis; no músculo esquelético podem aparecer fraqueza e paralisia flácida, com reflexos tendíneos profundos diminuídos ou ausentes. A hipercalemia tem consequências potencialmente fatais, embora os sintomas sejam muitas vezes ausentes ou leves; este bloco trata só do efeito sobre a excitabilidade e o músculo esquelético.

Este bloco trata só do efeito da hipocalemia sobre o potencial de repouso, descrito acima.

O bloqueio reversível desses canais interrompe, de forma reversível, a propagação do impulso nervoso no nervo infiltrado.