Débito cardíaco e seus determinantes

1. O débito cardíaco (DC) de cada ventrículo é a quantidade de sangue bombeada em um minuto: é o produto do volume sistólico (VS), a quantidade bombeada a cada contração, pela frequência cardíaca (FC).
2. O VS é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF): VS = VDF − VSF.
3. A pré-carga, o estiramento dos ventrículos antes da contração, é outra forma de expressar o VDF. Com mais enchimento o músculo se estira, os sarcômeros chegam aos comprimentos ótimos e, dentro dos limites fisiológicos, a contração fica mais forte e o VS aumenta (mecanismo de Frank-Starling).
4. A contratilidade, a força da contração do músculo cardíaco, controla o VS e é o principal parâmetro que afeta o VSF: quanto mais forte a contração, maior o VS e menor o VSF.
5. A pós-carga é a tensão que os ventrículos precisam desenvolver para bombear o sangue contra a resistência do sistema vascular; se a pressão nas artérias aumenta e a função cardíaca não compensa, o fluxo diminui.
6. O retorno venoso contribui para o enchimento ventricular e, com ele, para o VDF e a pré-carga.
7. A FC é o outro fator do produto; em frequências altas, tudo o mais constante, sobra menos tempo de diástole para o enchimento, e o VDF e a pré-carga ficam menores.

1. Para o sangue fluir das veias de volta ao coração, a pressão nas veias precisa ser maior do que a pressão nos átrios.
2. A pressão atrial na diástole é muito baixa, muitas vezes próxima de zero com os átrios relaxados; na descrição do livro-texto, isso ajuda a manter esse gradiente (uma reanálise crítica, apresentada nesta unidade, discute o que é causa e o que é consequência).
3. Bomba do músculo esquelético: a contração dos músculos das pernas comprime as veias vizinhas, que têm válvulas unidirecionais; o sangue sobe, abrindo as válvulas acima do músculo, e as válvulas abaixo se fecham.
4. Bomba respiratória: na inspiração o volume do tórax aumenta (sobretudo pela contração do diafragma), a pressão nas veias torácicas cai abaixo da das veias abdominais e o sangue flui por esse gradiente para o tórax, o que promove o retorno aos átrios.
5. Venoconstrição: a parede fina e irregular da veia, ao se contrair, deixa a luz mais arredondada, o que reduz a resistência; a pressão maior dentro da veia aumenta o fluxo para o coração.
6. Segundo o livro-texto, a venoconstrição aumenta o retorno de sangue ao coração, a pré-carga (o estiramento do músculo cardíaco) e a contração.

Cálcio intracelular do cardiomiócito (mais cálcio, mais força de contração)

Miocárdio ventricular

Em repouso o músculo ventricular está pouco estirado e os sarcômeros são curtos; com mais enchimento ventricular o músculo se estira e o comprimento do sarcômero aumenta.

Ao chegar aos comprimentos ótimos, os sarcômeros se contraem com mais força, porque mais cabeças de miosina conseguem se ligar à actina dos filamentos finos e formar pontes cruzadas. É o mecanismo de Frank-Starling: dentro dos limites fisiológicos, a força da contração é diretamente proporcional ao comprimento inicial da fibra, e por isso o volume sistólico (VS) aumenta com o enchimento.

As veias são mais complacentes que as artérias e podem se expandir para guardar mais sangue; cerca de 64% do volume sanguíneo total reside nas veias sistêmicas.

Como a maior parte do volume está nas veias, qualquer ação que aumente o fluxo de sangue por elas aumenta o retorno venoso ao coração. A bomba do músculo esquelético e a bomba respiratória favorecem o gradiente de pressão que leva o sangue ao coração, e a estimulação simpática do sistema venoso aumenta o retorno, o que contribui para o enchimento ventricular, o volume diastólico final (VDF) e a pré-carga. Mas retorno venoso e pré-carga não são a mesma coisa: o retorno venoso é um fluxo de sangue de volta ao coração, e a pré-carga é o estiramento do ventrículo antes da contração. Em regime estacionário, o retorno venoso é igual ao débito cardíaco (DC), porque não há onde armazenar sangue no coração (o regime estacionário supõe volumes constantes nos compartimentos elásticos).

A resistência ao fluxo cresce quando o raio do vaso diminui, e as arteríolas são o local de maior resistência da rede vascular.

Se uma artéria ou arteríola se contrai até metade do raio original, a resistência ao fluxo aumenta 16 vezes. A pós-carga é a tensão que os ventrículos precisam desenvolver para bombear o sangue contra a resistência do sistema vascular, e depende em grande parte da pressão arterial e do tônus vascular: qualquer condição que aumente a resistência exige maior pós-carga para abrir as valvas semilunares e ejetar o sangue, e qualquer diminuição da resistência a reduz.

Em regime estacionário, o retorno venoso é igual ao débito cardíaco; no modelo clássico de Guyton, a pressão sistêmica média é a pressão hipotética que seria observada na circulação sistêmica se o coração parasse e a pressão se equilibrasse da aorta ao átrio direito.

Na reanálise de Beard e Feigl, a variável independente nos experimentos de Guyton foi o fluxo (o débito) que a bomba impôs, e não a pressão atrial direita. Como o modelo supõe volume constante na circulação sistêmica, quando o fluxo aumenta a pressão atrial direita cai porque o sangue se desloca do compartimento venoso (a capacitância venosa) para o arterial; por isso, para os autores, a pressão atrial direita não é uma «contrapressão» independente que limita o retorno venoso.

O enchimento depende também do tempo de diástole: quanto mais rápido o coração se contrai (tudo o mais constante), menor o tempo de enchimento e menores o volume diastólico final (VDF) e a pré-carga. No modelo simplificado do livro-texto, num jovem saudável o débito cardíaco (DC) sobe até cerca de 120 batimentos por minuto (bpm), fica estável entre 120 e 160 bpm e cai acima de 160 bpm, quando o VS cai mais depressa do que a frequência cardíaca (FC) sobe. No exercício, o mesmo livro descreve que o retorno de sangue ao coração também aumenta e que o VS cresce (FC até 150 bpm, VS de 70 a cerca de 130 mL, DC de cerca de 19,5 L/min). Em geral, uma FC muito baixa (bradiarritmia grave) ou muito alta pode prejudicar o DC. A contração atrial (chute atrial) fornece os últimos 20–30% do enchimento ventricular.

Em quem fica muito tempo de pé, parado, sem flexionar levemente as pernas, o sangue pode se acumular nos membros inferiores em vez de voltar ao coração; o cérebro deixa de receber sangue oxigenado em quantidade suficiente e a pessoa pode perder a consciência (exemplo do livro-texto: recrutas treinados a flexionar levemente as pernas em posição de sentido; existem outras causas de síncope). O DC depende de fatores cardíacos e extracardíacos, não só do coração.

A estenose valvar, que torna a valva mais difícil de abrir, também aumenta a pós-carga. Se a pressão nas artérias (pós-carga) aumenta e a função cardíaca não compensa, o fluxo diminui (afirmação do livro-texto para a pós-carga em geral); reduzir a pós-carga pode aumentar o débito cardíaco, sobretudo quando a contratilidade está prejudicada. Um volume sistólico baixo, como na insuficiência cardíaca, na estenose da valva aórtica ou na perda sanguínea importante após trauma, pode aparecer como pressão de pulso baixa ou estreita.

Segundo os autores, a leitura de Guyton levaria o clínico, num débito cardíaco comprometido, a reter fluidos intravenosos para manter baixa a pressão atrial direita; os autores citam isso como consequência problemática de uma leitura que consideram mecanicamente inadequada, e não como conduta (sem recomendação de conduta aqui), e propõem retirar o conceito de retorno venoso dos materiais didáticos. É a posição de dois autores: segundo o artigo, a leitura clássica segue confundindo pesquisadores e clínicos, e o modelo é inadequado para exercício, estresse térmico, mudanças de postura, choque e insuficiência cardíaca. Os blocos sobre o gradiente venoso seguem a descrição do livro-texto; a reanálise discute o que é causa e o que é consequência nesse gradiente (nota desta unidade). Livros de fisiologia podem ainda ensinar a leitura clássica: use a reanálise como ponto de crítica e confira o que sua disciplina cobra. Esta unidade usa «retorno venoso» como o fluxo de sangue de volta ao coração e não ensina as curvas de Guyton nem prescreve conduta com fluidos.