Mecânica ventilatória: pressões, complacência, surfactante e volumes pulmonares

1. O diafragma se contrai e desce, e os intercostais externos elevam as costelas para cima e para fora: o volume da cavidade torácica aumenta.
2. Pela adesão do líquido pleural, o pulmão é esticado junto com a parede do tórax — o pulmão em si é passivo, não cria o movimento.
3. Com o volume maior, a pressão intra-alveolar cai abaixo da atmosférica (a lei de Boyle: a pressão de um gás varia na razão inversa do volume).
4. O ar escoa da pressão maior (atmosfera) para a menor (alvéolos): é a inspiração.
5. Com o relaxamento do diafragma e dos intercostais, o recolhimento elástico do pulmão reduz o volume; a pressão intra-alveolar passa a superar a atmosférica e o ar sai, sem gasto de energia muscular em repouso.

Não é descrito como alvo molecular de receptor pelas fontes: o surfactante age como filme na interface ar-líquido, e a revisão atribui suas propriedades biofísicas a fosfolipídios e a proteínas hidrofóbicas de baixo peso molecular

Filme líquido que reveste as vias aéreas e os alvéolos (interface ar-líquido da superfície alveolar)

Os alvéolos são sacos de parede fina revestidos por um filme líquido, e a tensão superficial desse filme puxa a parede para dentro. Pela lei de Laplace, a pressão que essa tensão superficial exerce aumenta quando o raio do alvéolo diminui; assim, se dois alvéolos ligados à mesma árvore de vias aéreas tiverem tamanhos ligeiramente diferentes, o menor tem a pressão maior.

Se a tensão superficial fosse constante e elevada, o alvéolo menor (raio menor, pressão maior) esvaziaria no maior, e um pulmão de alvéolos de tamanhos ligeiramente diferentes seria intrinsecamente instável. No pulmão normal isso é evitado porque o surfactante reduz a tensão superficial e a faz depender do raio. Num modelo matemático de alvéolo (Andreassen e cols.), o alvéolo sem surfactante e sem elasticidade tecidual está sempre em equilíbrio instável, e, com surfactante, a respiração corrente normal fica na faixa estável — é predição do modelo, com surfactante bovino e geometria idealizada, não medida em pessoas.

As propriedades mecânicas do tecido pulmonar dependem dos componentes do tecido (elastina, colágeno, proteoglicanos) e também são influenciadas pela tensão superficial. Já a parede torácica é descrita pela complacência, a capacidade de ela se esticar sob pressão; se os seus tecidos são pouco complacentes, é difícil expandir o tórax e, com ele, o pulmão.

No enfisema, as paredes alveolares que faltam, somadas à menor elasticidade das que restam, levam a menor rigidez e menor pressão de recolhimento: o parênquima resiste menos ao estiramento (a figura da revisão compara ratos normais e tratados com elastase, um modelo animal de enfisema). Na fibrose acontece o oposto: há depósito de colágeno acompanhado de enrijecimento do tecido, e a rigidez do tecido e a elastância do pulmão aumentam. Um pulmão mais rígido é um pulmão menos complacente — é a leitura da palavra, a revisão usa os termos rigidez e elastância.

Quando o surfactante falta ou é inativado, o modelo sugere que a estabilidade pode se perder; ele também sugere que as pressões necessárias para reabrir alvéolos colapsados podem ser clinicamente relevantes em prematuros (produção insuficiente de surfactante) e na SDRA. Na SDRA, segundo os autores do modelo, o surfactante pode ser lavado pelo edema ou desativado por proteínas plasmáticas. Segundo a revisão de Suki, proteínas séricas, fosfolipases e colesterol do edema inativam o surfactante e contribuem para a instabilidade alveolar e a atelectasia por absorção de gás — uma das razões pelas quais a reposição de surfactante em adultos com SDRA decepcionou, ao contrário do que ocorre em crianças com pulmões imaturos. As fontes não dão indicação, dose nem protocolo de reposição.

Nos dois casos, a mudança da mecânica pulmonar pode comprometer seriamente a função do parênquima como trocador de gases, mas em sentidos opostos: o pulmão enfisematoso (dado da revisão, em ratos tratados com elastase) resiste menos ao estiramento e recolhe-se com menos pressão; o fibrótico resiste mais. As fontes abertas não dão, aqui, valores, limiares nem padrões de prova de função pulmonar.

O calibre da via aérea é o principal fator da resistência ao fluxo de ar, porque um diâmetro menor força o ar por um espaço menor e provoca mais colisões das moléculas com as paredes.