Fisiologia sensorial: receptores e vias aferentes

1. Um estímulo age sobre uma proteína receptora da membrana do neurônio sensorial: um ligante químico ativa um receptor transmembrana, e outras proteínas de membrana respondem a mudanças mecânicas ou térmicas.
2. A mudança física na proteína aumenta o fluxo de íons pela membrana e, com isso, o estímulo muda o potencial de membrana do neurônio sensorial (transdução).
3. Essa mudança pode gerar um potencial graduado ou um potencial de ação no neurônio sensorial.
4. O potencial de ação é retransmitido ao sistema nervoso central, onde é integrado com outras informações sensoriais.
5. A integração central produz a percepção consciente: sensação é a ativação das células receptoras, percepção é o processamento central em um padrão com sentido, e nem toda sensação é percebida.

1. Via responsável sobretudo por tato e propriocepção: o axônio de um neurônio do gânglio da raiz dorsal entra pela raiz dorsal e se junta à substância branca da coluna dorsal da medula.
2. Os axônios da coluna dorsal terminam em núcleos do bulbo, onde fazem sinapse com o segundo neurônio da via.
3. O segundo neurônio decussa, isto é, cruza a linha média do bulbo, e seus axônios sobem pelo tronco encefálico num feixe chamado lemnisco medial.
4. Esses axônios terminam no tálamo, onde fazem sinapse com o terceiro neurônio.
5. O terceiro neurônio projeta ao giro pós-central do córtex cerebral, onde os estímulos somatossensoriais são processados inicialmente e ocorre a percepção consciente do estímulo.

1. Via responsável sobretudo por dor e temperatura: o neurônio do gânglio da raiz dorsal estende o axônio ao corno dorsal, onde faz sinapse com o segundo neurônio.
2. O segundo neurônio, que dá nome à via, tem o corpo celular na substância cinzenta da medula e se conecta ao tálamo.
3. Os axônios dos segundos neurônios decussam dentro da própria medula, no mesmo nível em que a informação entrou, e sobem ao encéfalo.
4. Entram no tálamo, onde fazem sinapse com o terceiro neurônio da via.
5. Os neurônios do tálamo projetam ao córtex somatossensorial do giro pós-central.

Canais iônicos de transdução dos nociceptores, como o TRPV1, canal catiônico ativado por calor e agonizado pela capsaicina

Terminações nervosas livres (dor e temperatura), de axônios sobretudo finos e amielínicos (fibras C) ou mielinizados (fibras A)

Na via da coluna dorsal-lemnisco medial, o segundo neurônio decussa no bulbo; na via espinotalâmica, o segundo neurônio decussa dentro da medula, no mesmo nível em que a informação entrou.

Numa hemissecção medular, abaixo da lesão os axônios da coluna dorsal ainda não cruzaram e sobem do mesmo lado: a perda de vibração e propriocepção é ipsilateral. Os axônios espinotalâmicos de um lado do corpo já cruzaram, no nível de entrada, para o lado oposto da medula antes de subir: abaixo da lesão, a perda de dor e temperatura é contralateral.

Melzack e Wall propuseram em 1965 a teoria das comportas: fibras sensoriais grossas e finas excitam neurônios de transmissão no corno dorsal, e o portão fica aberto ou fechado conforme o equilíbrio entre a entrada das fibras grossas e a das finas.

Se o portão depende desse equilíbrio, aumentar seletivamente a entrada das fibras grossas deve fechá-lo, reduzindo a atividade dos neurônios de transmissão e diminuindo a dor em curso. A hipótese nasceu da observação, atribuída a Noordenbos, de que no herpes-zóster o toque leve causa dor intensa e de que as fibras grossas normalmente inibem as finas. Wall depois aceitou que um dos pilares iniciais, a ideia de que entradas restritas a fibras finas são sempre dolorosas, não se generaliza: há degeneração de fibras grossas sem dor, como na ataxia de Friedreich e na polineuropatia da insuficiência renal.

Aferentes nociceptivos de áreas diferentes convergem sobre neurônios de segunda ordem da medula espinal.

Pela teoria da convergência-projeção, essa convergência faz a dor aparecer em áreas somáticas diferentes da área da lesão. Uma segunda hipótese propõe fibras aferentes que se bifurcam para a região lesada e para a área referida.

A síndrome de Brown-Séquard é o padrão de lesão incompleta que corresponde à hemissecção, com fraqueza e perda de vibração e propriocepção ipsilaterais e perda contralateral de dor e temperatura; os déficits vêm do envolvimento do trato corticoespinhal, da via coluna dorsal-lemnisco medial e do trato espinotalâmico.

Em 8 pacientes com dor, relatados em estudo histórico que testou a previsão, a estimulação de alta frequência das fibras grossas aliviou a dor: nos 4 com lesão de nervo periférico (TENS), durante a estimulação e por cerca de 30 minutos depois; nos outros 4, a dor voltou em 5 a 10 minutos. Isso testa a previsão do modelo e não estabelece, por si só, a eficácia clínica do TENS. A revisão de 2014 conclui que o modelo não está correto em detalhe, e o mecanismo da inibição pelas fibras grossas continuou em aberto.

A dor referida ocorre numa área distante da lesão primária e não é radicular: não é diretamente causada por estimulação mecânica ou inflamatória de nervo ou raiz, e é a dor radicular que costuma vir com déficit de força, de reflexos e de sensibilidade. A fonte afirma que a dor referida não é distribuída por dermátomo, diferentemente da radicular, embora descreva padrões segmentares que não são consistentes entre pacientes. A dor referida visceral é considerada uma combinação patológica das vias nociceptivas visceral e somática.