Mecanismo e semiologia das disfunções tireoidianas: o receptor do TSH, o exame que separa as causas e o nódulo que pede punção

A célula folicular da tireoide carrega na superfície o receptor do TSH; quando ele é ativado, a célula acumula AMP cíclico, libera hormônio tireoidiano e cresce.

Na doença de Graves, autoanticorpos circulantes passam a ocupar esse receptor e a ativá-lo sem depender da hipófise. A liberação de hormônio e o crescimento da célula ficam sem freio, e o retrocontrole só consegue calar o TSH, que é a variável mais sensível do eixo: a relação entre T4 livre e TSH é log-linear inversa, de modo que uma variação pequena do hormônio livre produz uma variação grande do TSH.

Daí a associação de hipertireoidismo com bócio difuso. O excesso de hormônio aumenta a termogênese e o metabolismo basal e reduz o colesterol sérico e a resistência vascular sistêmica.

O hipotireoidismo subclínico é um estado de TSH aumentado com tiroxina e tri-iodotironina circulantes dentro da faixa de referência, e a causa mais comum é a tireoidite autoimune crônica, marcada por anticorpos antiperoxidase e/ou antitireoglobulina.